POLEKOWA NIEDOKRWISTOŚĆ MEGALOBLASTYCZNA

Wiele leków może wywołać niedokrwistość megaloblastyczną (tab. 25.13) [11,13,32,34,371. – ‚

Mechanizm powstawania polekowej niedokrwistości megaloblastycznej jest dość złożony. Najczęściej leki hamują metabolizm kwasu foliowego, rzadziej cyjanokobalarmny (witaminy B12). Leki mogą powodować upośledzenie wchłaniania jelitowego i transportu osoczowego folianów i cy- janokobalaminy, kompetycyjnie hamować enzymy redukujące foliany lub dostarczać produktu końcowego jakiegoś cyklu metabolicznego, który hamuje poprzez sprzężenie zwrotne niektóre reakcje danego cyklu itp. Często mechanizm powstawania megaloblastozy polekowej jest nie wyjaśniony.

W większości przypadków niedokrwistość megaloblastyczna jest łagodna i rozwija Się powoli. Po podaniu analogów puryn i pirymidyn oraz silnych antagonistów kwasu foliowego rozwój niedokrwistości może być szybki.

Badania laboratoryjne wykazują, poza megaloblastozą szpiku, różnego stopnia niedokrwistość makrocytową, hipersegmentację jąder granulocy- tów obojętnochionnych, obecność pałeczek olbrzymich i metamielocytów, leukopenię i trombocytopenię, często zmniejszone stężenie kwasu foliowego lub/i cyjanokobalaminy w osoczu oraz zwiększone wydalanie kwasu formiminoglutaminowego (FIGLU) w moczu.

Rokowanie zależy od choroby podstawowej. Polekowa niedokrwistość megaloblastyczna ustępuje po zaprzestaniu leczenia.

Zapobieganie polega na unikaniu podawania leków mogących wywołać niedokrwistość megaloblastyczną oraz częstej kontroli hematologicznej podczas ich podawania gdy brak jest leków alternatywnych.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *